Hartford Hospital
Helen & Harry Gray Cancer Center

Learn About Conditions and Procedures

Search for

Prevención del Cáncer (Reduciendo el Riesgo)

English Version

Tratamientos Principales Propuestos

Folato; Ajo; Té Verde; Isoflavonas; Selenio; Soya; Tomates (Licopeno); Vitamina C; Vitamina E

Otros Tratamientos Propuestos

Betulina; Alga Verde Azul; Boro; Bromelina; Calcio; Cartílago; Catequinas; Bioflavonoides Cítricos; Ácido Linoléico Conjugado; Ácido Elágico; Fibra; Aceite de Pescado; Linaza (Lignanos); Genisteína; Ginseng; Glicina; Uvas (Resveratrol); Polen de Pasto; Carbinol Indole 3 (13C); Hexafosfato de Inositol (Ácido Fítico, IP6); Isoflavonas; Quelpo; Orozuz; Melatonina; Cardo Lechoso; MSM (Metil Sulfonil Metano); Cisteína N-Acetil (NAC); Ortiga; OPC (Proantocianidinas Oligoméricas); Corteza del Árbol de Papaya; Probióticos; Quercetina; Romero; Schisandra; Sulforafano; Cúrcuma; Vitamina D

Probablemente No Sea Efectivo

Betacaroteno

El cáncer es la segunda causa principal de muerte (al lado de la enfermedad cardíaca) en los Estados Unidos. Reclama las vidas de más de medio millón de estadounidenses al año de los casi 1.4 millones que contraen la enfermedad. La probabilidad de contraer cáncer incrementa con la edad. Dos tercios de todos los casos son en personas mayores de 65 años de edad.1

Se cree que el cáncer comienza con una mutación en una sola célula. Sin embargo, una célula no se vuelve cancerosa de la noche a la mañana. Son necesarias varias mutaciones seguidas para crear todos los rasgos característicos del cáncer. De manera ordinaria, las células tienen un mecanismo autodestructor que causa que mueran cuando su ADN esté dañado. Sin embargo, en las células cancerosas en desarrollo, algo interfiere con la secuencia autodestructora. Puede ser que las mutaciones que causan el cáncer se apaguen del conteo.

Las alteraciones del ADN que crean una célula cancerosa le dan cierta independencia de las reglas ordinarias del comportamiento celular. Las células normales son altamente influenciadas por células cercanas, con el resultado de que "se llevan bien" con sus vecinos. Por ejemplo, el crecimiento de una célula saludable es regido por factores especiales de crecimiento despedidos por tejidos circundantes. Sin embargo, las células cancerosas crecen sin dichos factores de crecimiento o simplemente hacen los suyos. Muchos tipos de células cancerosas también pueden desencadenar el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos para alimentarlas.

Las mutaciones genéticas parecen ser causadas principalmente por la exposición a sustancias carcinogénicas, de las que el tabaco es el más común. También existen muchos carcinógenos en la dieta, como las carnes curadas con sal y las ahumadas.

Principales Tratamientos Naturales Propuestos

Antes que podamos entrar en discusión detallada de los productos naturales propuestos para prevenir el cáncer, primero debemos discutir algunos temas fundamentales con respecto a la naturaleza de la evidencia médica.

Es bastante difícil probar que tomar cierto suplemento reducirá la probabilidad de desarrollar cáncer. Usted realmente necesita de estudios doble ciego controlados por placebo enormes y a largo plazo en los que algunas personas reciban el suplemento mientras que otras reciban placebo. Sin embargo, se han realizado relativamente pocos estudios de este tipo.

Para la mayoría de los suplementos, la evidencia de que ayuda a prevenir el cáncer proviene de estudios observacionales, que son mucho menos confiables. Estudios observacionales han encontrado que las personas que toman niveles altos de algunas vitaminas en sus dietas desarrollan una incidencia menor de tipos específicos de cáncer. Sin embargo, en dichos estudios, es difícil descartar otros factores que pueden desempeñar una función. Por ejemplo, las personas que toman vitaminas también pueden hacer más ejercicio o cuidar mejor de sí mismos en otras maneras. Dichos factores confusos hacen menos confiables a los resultados de estudios observacionales.

Aunque esto puede sonar como un tema teórico, tiene consecuencias muy prácticas. Por ejemplo, con base en estudios observacionales principalmente, la terapia de reemplazo de hormonas fue promovida como un tratamiento protector del corazón para mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, cuando se realizaron estudios controlados con placebo, la terapia de reemplazo de hormonas probó incrementar el riesgo de enfermedad cardíaca.

Ahora se piensa que los beneficios aparentes de la terapia de reemplazo de hormonas se debieron al hecho de que las mujeres que la usaron pertenecían a una clase socioeconómica más alta que aquellas que no la usaron. (Por varias razones, algunas que se desconocen, los ingresos más altos están asociados con salud mejorada.)

Sólo dos suplementos tienen evidencia de estudios doble ciego que soportan su utilidad potencial para la prevención del cáncer: La vitamina E y el selenio. Para todos los otros suplementos, la evidencia de apoyo está limitada a estudios observacionales, así como a evidencia preliminar de estudios en animales y de laboratorio.

Vitamina E

Los resultados de estudios observacionales han sido contradictorios, pero en general, sugieren que el consumo alto de vitamina E está asociado con el riesgo reducido de muchos tipos de cáncer, incluyendo de estómago, boca, colon, garganta, laringe, pulmón, hígado y de próstata.11,12,14-22,24,46,101

Sin embargo, como se señaló anteriormente, los resultados de estudios observacionales no son confiables como pautas para el tratamiento. Los resultados de estudios doble ciego controlados por placebo son mucho más persuasivos al dejar conclusiones acerca de causa y efecto.

Desafortunadamente, estos estudios por lo general no lograron encontrar a la vitamina E útil para la prevención del cáncer en personas con alto riesgo de padecerlo.9,13,51-53

La nota positiva vino en un estudio doble ciego de 29, 133 fumadores. Los que recibieron 50 mg de vitamina E sintética (dl-alfa-tocoferol) al día durante 5 a 8 años mostraron una reducción del 32% en la incidencia de cáncer de próstata y una caída del 41% en las muertes a causa de cáncer de próstata.9

De manera sorprendente, se observaron resultados poco tiempo después del comienzo de la complementación. Esto fue inesperado debido a que el cáncer de próstata crece muy lentamente. Un cáncer que se manifiesta el día de hoy en realidad comenzó a desarrollarse hace muchos años. El hecho de que la vitamina E disminuyó casi inmediatamente la incidencia de cáncer de próstata sugiere que podría bloquear de alguna manera uno de los últimos pasos en el desarrollo de cáncer de próstata detectable.

No obstante, los resultados negativos con respecto a la mayoría de los otros tipos de cáncer han hecho dudar a los científicos en poner demasiada esperanza en estos resultados. Algunos investigadores creen que se apreciarán mejores resultados con una forma de vitamina E llamada gama tocoferol en lugar del gama tocoferol usado en los estudios mencionados anteriormente. Otros sugieren que la vitamina E podría ser más útil para la prevención del cáncer en personas en bajo riesgo. Actualmente está en curso más investigación para resolver estas preguntas.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de Vitamina E.

Selenio

Durante mucho tiempo se ha sabido que la deficiencia grave de selenio incrementa el riesgo de cáncer.29 Sin embargo, la deficiencia grave de selenio es rara en el mundo desarrollado.

Un estudio doble ciego encontró alguna evidencia de que los complementos de selenio pueden ayudar a prevenir el cáncer incluso en la ausencia de deficiencia grave.30 El estudio en realidad está diseñado para detectar los efectos del selenio sobre el cáncer de piel. Este dio seguimiento a 1,312 personas, la mitad de quienes recibieron 200 mcg de selenio diarios. Las personas que participaron en el estudio no tenían deficiencia de selenio. Los participantes fueron tratados durante un promedio de 2.8 años y se les dio seguimiento durante aproximadamente 6 años. Aunque no se encontraron efectos significativos sobre el cáncer de piel, los investigadores se asustaron cuando los resultados mostraron que las personas que tomaban selenio tuvieron una reducción del 50% en las muertes generales a causa de cáncer y una reducción significativa en el cáncer de pulmón (40%), colon (50%) y próstata (66%). Los resultados fueron tan remarcables que los investigadores se sintieron obligados a romper el tipo ciego y permitir a todos los participantes tomar selenio.

La re-evaluación subsecuente de los resultados, incluyendo datos adicionales del seguimiento, indicaron que los beneficios reportados del cáncer de pulmón se observaron sólo en participantes que comenzaban con niveles un tanto bajos de selenio en la sangre.54 (En el momento de este escrito, los investigadores no habían anunciado si lo mismo era verdadero con respecto a la prevención de cáncer de colon y cáncer de próstata.)

Mientras que esta evidencia es promisoria, tiene un defecto principal. Las leyes de estadísticas nos dicen que cuando los investigadores comienzan a desviarse de la pregunta que su investigación estaba diseñada para resolver, los resultados podrían no ser confiables. Por esta razón, se necesita más investigación para confirmar que el selenio en realidad puede ayudar a prevenir estos tipos de cáncer.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de selenio.

Ajo

Evidencia de estudios observacionales sugiere que el ajo tomado en la dieta como alimento podría ayudar a prevenir el cáncer, en particular el cáncer de colon y el de estómago.36 - 43

En uno de los mejores de estos estudios, the Iowa Women's Study, las mujeres que consumieron cantidades significativas de ajo fueron aproximadamente 30% menos propensas a desarrollar cáncer de colon.41,44 Se observaron resultados similares en otros estudios observacionales realizados en China, Italia y Estados Unidos.37,45

No sabemos con seguridad cómo podría funcionar el ajo para prevenir el cáncer. Como la vitamina E, el ajo entero posee propiedades antioxidantes.47,48 Además, varios extractos de ajo han demostrado suprimir la actividad conocida por dañar al ADN de varios medicamentos y toxinas.49 Finalmente, el ajo contiene niveles altos de selenio, lo cual se cree que reduce el riesgo de cáncer (vea la discusión previa bajo el encabezado Selenio).50

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de ajo.

Beta-Caroteno

La historia del beta-caroteno y el cáncer está llena de contradicciones. Comienza a principios de la década de 1980, cuando los resultados acumulativos de muchos estudios sugería que las personas que comían muchas frutas y verduras eran significativamente menos propensas a contraer cáncer.55,56 Una mirada de cerca a los datos señaló a los carotenos como los ingredientes activos en frutas y verduras. Al parecer el consumo alto de caroteno dietético podría reducir significativamente el riesgo de cáncer de pulmón,57 cáncer de vejiga,58 cáncer de seno,59 cáncer de esófago,60 y cáncer de estómago.11

Sin embargo, como se señaló anteriormente, los estudios observacionales no pueden probar causa y efecto. Cuando los investigadores les dieron beta-caroteno a los participantes del estudio, los resultados han sido impresionantemente negativos.

La mayoría de los estudios incluyeron a personas en grupos de alto riesgo, como fumadores, debido a que es más fácil ver resultados cuando observa a personas que son más propensas a comenzar a desarrollar cáncer.

La burbuja anticancerosa reventó para el beta-caroteno en 1994 con los resultados del estudio Alfa-Tocoferol, Beta-Caroteno (ATBC).13 Estos resultados mostraron que los suplementos de betacaroteno no previnieron el cáncer de pulmón, pero en realidad incrementaron el riesgo de contraerlo en un 18%. Este estudio dio seguimiento a 29,133 fumadores masculinos en Finlandia que tomaban suplementos de casi 50 IU de vitamina E (alfa-tocoferol), 20 mg de beta-caroteno (más de 10 veces la cantidad necesaria para proporcionar el requerimiento diario de vitamina A), ambos, o placebo diariamente durante 5 a 8 años. (En contraste, la vitamina E probó reducir el riesgo de cáncer, especialmente, cáncer de próstata.)

En enero de 1996, los investigadores que dieron seguimiento al Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET) confirmaron la mala noticia previa con más de sí mismos: El grupo de beta-caroteno tuvo 46% más casos de muertes a causa de cáncer de pulmón.64 Este estudio involucró a fumadores, ex-fumadores, y trabajadores expuestos a asbestos. Alarmado, el National Cancer Institute terminó el estudio CARET de $42 millones, 21 meses antes de lo que estaba planeado que terminara.

Casi al mismo tiempo, el Physicians' Health Study de 12 años de duración en 22,000 hombres médicos estaba descubriendo que 50 mg de beta-caroteno (casi 25 veces la cantidad necesaria para proporcionar el requerimiento diario de vitamina A) tomados cada tercer día no tuvo efecto - ni bueno ni malo - sobre el riesgo de cáncer o enfermedad cardíaca. En este estudio, 11% de los participantes eran fumadores y 39% eran ex-fumadores.65,66

De manera similar, otro estudio de los complementos de betacaroteno no logró encontrar efecto sobre el riesgo de cáncer en mujeres.67

¿Cuál es la explicación para estas discrepancias?

Una posibilidad es que el beta-caroteno solo no es efectivo. Los otros carotenos encontrados en frutas y verduras pueden ser más importantes para prevenir el cáncer que el beta-caroteno. Un investigador ha sugerido que tomar suplementos de beta-caroteno en realidad merma al cuerpo de otros carotenos benéficos.69

También es posible que el consumo de betacarotenos como tales no están relacionados al cáncer, y que algún factor común no relacionado a los individuos con una dieta alta en carotenos es la causa de los beneficios vistos en estudios observacionales.

Tomates (Licopeno)

Licopeno, un carotenoide similar al beta-caroteno, se encuentra en niveles altos de tomates y toronja rosada. El licopeno parece exhibir cerca de dos veces la actividad antioxidante del beta-caroteno y puede ser más útil para prevenir el cáncer que la vitamina mejor conocida.

En un estudio observacional, los estadounidenses de edad avanzada que consumen una dieta alta en tomates mostraron una incidencia 50% reducida de cáncer.70 Los hombres y mujeres que comían por lo menos siete porciones de tomates a la semana desarrollaron menos casos de cáncer estomacal y colorrectal en comparación con quienes comían sólo dos porciones a la semana.

En otro estudio, 47, 894 hombres fueron revisados durante 4 años en un estudio observacional que buscaba influencias sobre el cáncer de próstata.71 Sus dietas fueron evaluadas con base en la frecuencia en la que comían frutas, verduras y alimentos que contienen frutas y verduras. Niveles altos de tomates, salsa de tomate y pizza en la dieta estuvieron fuertemente conectados a la incidencia reducida de cáncer de próstata. Después de una evaluación de factores nutricionales conocidos en estos alimentos en comparación con otros alimentos, el licopeno pareció ser el común denominador. Se ha dado impulso adicional a esta idea por el descubrimiento del licopeno en niveles razonablemente altos en la próstata humana,72 así como evidencia de que los hombres con niveles más altos de licopeno en la sangre tienen un riesgo menor de cáncer de próstata.73

Evidencia similar sugiere que los alimentos que contienen licopeno también podrían ayudar a prevenir otras formas de cáncer, incluyendo de pulmón, de colon y de seno.68,74,112

Los tomates cocidos parecen estar más bio-disponibles (usados por el cuerpo más fácilmente) que los tomates crudos, especialmente cuando los tomates se cuecen en aceite. El jugo de tomate no parece ser de ayuda.

Vitamina C

Varios estudios observacionales han encontrado una fuerte asociación entre un alto consumo dietético de vitamina C y una incidencia reducida de cáncer de estómago.76,78 Se ha propuesto que la vitamina C puede prevenir la formación de sustancias carcinogénicas en el estómago conocidas como compuestos N-nitrosos.

Estudios observacionales también han vinculado al nivel alto de vitamina C en la dieta con el riesgo reducido de cáncer de colon, esófago, laringe, vejiga, cervix, recto, seno y quizá de pulmón.12,76,79,82-84 Sin embargo, el consumo dietético de vitamina C no parece estar asociado con el índice reducido de cáncer de próstata.85

Un estudio encontró que la complementación con vitamina C a 500 mg o más diarios estaba asociada con una menor incidencia de cáncer de vejiga.86 Sin embargo, otro estudio no encontró asociación.87 De manera similar, en otro estudio observacional, 500 mg o más de vitamina C al día durante un periodo de 6 años no estuvieron asociados con la incidencia reducida de cáncer de seno.89 Otro estudio encontró resultados similares.90

Té Verde

Tanto el té verde como el té negro provienen de la planta del té llamada Camellia sinensis, la cual ha sido cultivada en China durante siglos. La diferencia clave entre los dos se encuentra en la preparación. Para el té negro, se deja que las hojas se oxiden, un proceso que se cree que disminuye la potencia de los supuestos ingredientes activos en el té verde, catechin polyphenols. El té verde se prepara al hacer que vaporice ligeramente la hoja recién cortada, un proceso que previene la oxidación y preserva más de los efectos terapéuticos.

Estudios en laboratorio y en animales sugieren que el consumo de té protege contra los cánceres de estómago, pulmón, esófago, duodeno, páncreas, hígado, seno y colon.91,92 Un estudio de 1994 de cáncer de piel en ratones encontró que tanto el té verde como el té negro, incluso en versiones descafeinadas, inhibieron el cáncer de piel en ratones expuestos a luz ultravioleta y a otros carcinógenos.93,94 Después de 31 semanas, los ratones que recibieron los tés preparados en las mismas concentraciones que las que beben los humanos tuvieron del 72 al 93% menos tumores de piel que los ratones que sólo recibieron agua.

Sin embargo, resultados de estudios observacionales en humanos no han sido tan claros; algunos han encontrado evidencia de un efecto protector, y otros no lo han hecho.95

Un estudio dio seguimiento a 8,552 adultos japoneses durante 9 años.96 Las mujeres que tomaron más de 10 tazas al día tuvieron un retraso en la aparición del cáncer y además un índice total 43% menor de ocurrencia de cáncer. Los hombres tuvieron una incidencia de cáncer 32% menor, pero este resultado no fue significativo estadísticamente.

Un estudio en Shanghai, China, encontró que aquellos que tomaron té verde tuvieron significativamente menos riesgo de desarrollar cáncer de recto y páncreas que quienes no lo hicieron. No se encontró asociación significativa con la incidencia de cáncer de colon.97 Un total de 3, 818 residentes de 30 a 74 años de edad fueron incluidos en el estudio de población. Para los hombres, aquellos que tomaban la mayor cantidad de té tuvieron una incidencia 28% menor de cáncer rectal y una incidencia 37% menor de cáncer pancreático en comparación con quienes no tomaron té regularmente. Para las mujeres, las diferencias respectivas en la frecuencia de cáncer fueron incluso mayores: 43% y 47%.

Otro estudio en Shanghai encontró asociaciones similares para el cáncer de estómago. Los que beben té verde fueron 29% menos propensos a contraer cáncer de estómago que los que no lo beben, con los que beben la mayor cantidad de té teniendo el menor riesgo.98 De manera interesante, el riesgo de cáncer de estómago no dependió de la edad de la persona a la que comenzó a beber té verde. Investigadores sugirieron que el té verde podría interrumpir el proceso del cáncer en su etapa intermedia y tardía.

Sin embargo, en un estudio observacional de 26,311 personas japonesas, no se observaron reducciones en los índices de cáncer.99 También se observó carencia de beneficio en un estudio realizado en Hawai.100

El té verde también puede ejercer un efecto bloqueador de estrógeno que es de ayuda para prevenir el cáncer de seno y el cáncer uterino,103 y otro estudio sugiere que podría prevenir el desarrollo de tumores al bloquear el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.104

El principal polifenol de catequina encontrado en el té verde es el galato de epigalocatequina (EGCG, por sus siglas en inglés). Estudios experimentales preliminares sugieren que el EGCG podría ayudar a prevenir el cáncer de piel si se aplica directamente a la piel.102

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de té verde.

Soya

En muchos estudios en animales, los frijoles de soya, proteína de soya y otros extractos de soya disminuyeron el riesgo de cáncer y estudios observacionales en personas han encontrado asociaciones sugestivas entre el alto consumo de soya y la menor incidencia de cánceres relacionados con las hormonas como el de próstata, seno y útero.105-111

Los frijoles de soya proporcionan componentes similares al estrógeno conocidos como isoflavonas, especialmente genisteína y daidzeína. Estas sustancias se adaptan a los mismos sitios en el cuerpo que el estrógeno, ocupando estos sitios y manteniendo lejos el estrógeno natural. El estrógeno estimula algunas formas de cáncer, pero las isoflavonas de soya ejercen un efecto más ligero similar al del estrógeno que podría no estimular tanto al cáncer como el estrógeno natural. Esto podría ayudar a proteger contra el cáncer. Adicionalmente, la soya podría reducir los niveles del estrógeno propio del cuerpo, lo cual tendría también un efecto protector.2,3,15,22,44,82

Sin embargo, no toda la evidencia acerca de la soya y el cáncer es positiva. Debido a que las isoflavonas trabajan un poco como el estrógeno, existen preocupaciones teóricas de que podrían no ser seguras para las mujeres que ya han tenido cáncer de seno. Estudios en animales han encontrado evidencia sugestiva de que bajo ciertas circunstancias, las isoflavonas de soya podrían estimular a las células cancerosas del seno.60,61,63 Además, evidencia de dos estudios preliminares en humanos encontró cambios que sugieren que la soya podría incrementar ligeramente el riesgo de cáncer de seno.3,65 Otros estudios en mujeres han encontrado resultados tranquilizantes; no obstante, la prudencia sugiere que las mujeres que han tenido cáncer de seno, o están en alto riesgo de padecerlo, deberían consultar a un médico antes de tomar cualquier producto de isoflavonas.75

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de soya.

Folato

La deficiencia de folato podría predisponer a las personas hacia desarrollar cáncer de cuello uterino,120 colon,121,122 pulmón,123 seno,124 páncreas,125 y boca.123 Estudios grandes observacionales sugieren que los complementos de folato pueden ayudar a prevenir el cáncer de colon, especialmente cuando se toman durante muchos años.20,127,129 Debido a que la deficiencia de esta vitamina esencial es bastante común (y muy poco saludable), en realidad usted no puede hacer mal al tomar folato extra en la dosis recomendada.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de folato.

Otros Tratamientos Naturales Propuestos

Las sustancias mencionadas en esta sección tienen menos evidencia detrás de ellas que los antioxidantes mencionados anteriormente. Sin embargo, éste es un campo que crece rápidamente. En el momento en el que lea esta sección, indudablemente estará disponible nueva información.

Calcio

Algunos estudios observacionales e intervencionales, pero no todos, han encontrado evidencia de que la complementación de calcio podría reducir el riesgo de cáncer de colon.130 - 139

Vitamina D

Algunos estudios han conectado a niveles más altos de vitamina D con una incidencia menor de cáncer de seno, colon, páncreas y próstata, así como melanoma, pero en general la investigación ha arrojado resultados contradictorios.130,140-142,144-159

Fibra

Se ha creído que la fibra dietética ayuda a prevenir el cáncer de colon.160 - 163 Sin embargo, varios estudios recientes han encontrado ya sea poco beneficio o ninguno en absoluto.41,165-170

Linaza (Lignanos)

Sustancias conocidas como lignanos se encuentran en varios alimentos y pueden producir beneficios anticancerosos. Estos son convertidos en el tracto digestivo a sustancias similares al estrógeno conocidas como enterolactona y enterodiol.106,172 Como las isoflavonas de soya (vea la discusión previa bajo el encabezado Soya), las sustancias evitan que el estrógeno se adapte a las células y de ese modo pueda bloquear sus efectos promotores del cáncer.

Los lignanos se encuentran de manera más abundante en la linaza (la semilla completa), un grano alto en fibra que ha sido cultivado desde tiempos egipcios antiguos. Sin embargo, contrario a algunos reportes, el aceite de linaza no contiene lignanos.173Aceite de linaza es una fuente rica de ácido graso omega-3: ácido alfa-linolénico.

Aunque la linaza o el aceite de linaza algunas veces es recomendado como prevención o tratamiento para el cáncer, la evidencia aún es extremadamente preliminar.173-176,178-181 Evidencia débil también sugiere que el ácido alfa-linolénico en el aceite de linaza puede actuar en contra del cáncer. Niveles bajos de ácido alfa-linolénico en tejidos adiposos estuvieron asociados con un incremento en el cáncer y su propagación (metástasis) hacia otras áreas del cuerpo.175 Estudios de laboratorio encontraron que la linaza o uno de sus lignanos inhibió el crecimiento de células humanas de cáncer de seno.106 Otros estudios sugieren que los lignanos enterolactona y enterodiol inhibieron el crecimiento de células humanas de tumor en el colon.180

Para más información, incluyendo la dosis y cuestiones de seguridad, lea los artículos completos acerca de linaza y lignanos.

Uvas (Resveratrol)

El resveratrol es un fitoquímico encontrado en al menos 72 plantas diferentes, incluyendo las moras y los cacahuates. Las uvas son su fuente más rica. El vino tinto, el cual es hecho de uvas, contiene mucho resveratrol, el cual puede explicar algunos de los efectos benéficos atribuidos al vino en algunos estudios.

El resveratrol es un antioxidante con intrigantes efectos anticancerosos según lo determinado en estudios de laboratorio.186,187 Sin embargo, poca evidencia directa apoya la idea de que el resveratrol es útil.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo acerca de resveratrol.

Otros Tratamientos que Posiblemente Prevengan el Cáncer

Un estudio observacional grande sugiere que un consumo más alto de boro podría reducir el riesgo de cáncer de próstata.204

Evidencia provocativa sugiere que una sustancia llamada sulforafano, encontrada en el brócoli y verduras relacionadas, podría poseer propiedades anticancerosas.205,207 Recientemente, los retoños de brócoli han sido vendidos para la prevención del cáncer con base en su alto contenido de sulforafano. Sin embargo, esta recomendación aún es altamente especulativa. Otro constituyente de las verduras de la familia del brócoli, carbinol indole 3, también se ha mostrado prometedor como un agente que previene el cáncer;208-212 sin embargo, existe evidencia de que esta sustancia en realidad podría incrementar el riesgo de cáncer en algunas circunstancias.213,214

Las catequinas son un compuesto activo de muchos alimentos de plantas, incluyendo el té verde (como se describió anteriormente). Alguna evidencia sugiere que las catequinas de la fruta podrían reducir el riesgo de cánceres hacia arriba en el tracto digestivo.215 Investigación de laboratorio y en animales también sugiere que los suplementos quercetina,187,216-218,220bioflavonoides cítricos,80 y ácido linoléico conjugado.221 podrían tener propiedades anticancerosas.

Un estudio proporciona evidencia preliminar de apoyo para la idea de que el aceite de pescado reduce el riesgo de cáncer de próstata.222

Un estudio preliminar sugiere que el tratamiento con N-acetil-cisteína (NAC) podría ayudar a prevenir el cáncer de colon.223 Sin embargo, esta evidencia no ha sido confirmada por estudios adicionales.

Evidencia muy preliminar también sugiere algunos beneficios preventivos del cáncer para las especias cúrcuma y romero así como para betulina (del árbol del abedul de papel), bromelaína, ácido elágico (de las uvas, frambuesas, fresas, manzanas, nueces y pecanas), ginseng, glicina, polen de pasto, hexafosfato de inositol (ácido fítico, IP6), quelpo, orozuz (regaliz), melatonina, MSM, cardo lechoso, ortiga, OPC (proantocianidinas oligoméricas), corteza de árbol de papaya, probióticos o bacterias "amigables", esquizandra y alga verde azul.105,184,219,224-249

Evidencia contradictoria de estudios observacionales sugiere que el alto consumo de frutas y verduras podría reducir el riesgo de cánceres en el tracto digestivo, cáncer ovárico y en general muerte a causa de cáncer.126,128,143,164,171,177,182,183 Existe alguna evidencia de que evitar las bebidas muy calientes podría reducir el riesgo de cáncer esofágico.

A pesar de algunos reportes, la evidencia no parece sugerir que el consumo de carne incremente el riesgo de cáncer de colon.81

Referencias

Longo D. Approach to the patient with cancer. In: Fauci AS, Wilson JD, Martin JB, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1998.

Xu X, Duncan AM, Merz BE, et al. Effects of soy isoflavones on estrogen and phytoestrogen metabolism in premenopausal women. Cancer Epideimiol Biomarkers Prev. 1998;7:1101-1108.

Persky VW, et al. Effect of soy protein on endogenous hormones in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2002;75:145-153.

Chatenoud L, La Vecchia C, Franceschi S, et al. Refined-cereal intake and risk of selected cancers in Italy. Am J Clin Nutr. 1999;70:1107 - 1110.

Osborne M, Boyle P, Lipkin M. Cancer prevention. Lancet. 1997;349(suppl 2):27 - 30.

Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer: a pooled analysis of cohort studies. JAMA. 2001;285:769 - 776.

Terry P, Wolk A, Persson I, et al. Brassica vegetables and breast cancer risk [letter]. JAMA. 2001;286:2975 - 2977.

Smith-Warner SA, Willett WC, Spiegelman D, et al. Brassica vegetables and breast cancer risk [letter]. JAMA. 2001;285:2977.

Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et al. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst. 1998;90:440 - 446.

Helzlsouer KJ, Huang HY, Alberg AJ, et al. Association between alpha-tocopherol, gamma-tocopherol, selenium, and subsequent prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2000;92:2018 - 2023.

Zheng W, Sellers TA, Doyle TJ, et al. Retinol, antioxidant vitamins, and cancers of the upper digestive tract in a prospective cohort study of postmenopausal women. Am J Epidemiol. 1995;142:955 - 959.

Esteve J, Riboli E, Pequignot G, et al. Diet and cancers of the larynx and hypopharynx: the IARC multi-center study in southwestern Europe. Cancer Causes Control. 1996;7:240 - 252.

Albanes D, Heinonen OP, Huttunen JK, et al. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on cancer incidence in the Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr. 1995;62(suppl):1427S - 1430S.

Chen J, Geissler C, Parpia B, et al. Antioxidant status and cancer mortality in China. Int J Epidemiol. 1992;21:625 - 635.

Maskarinec G, Williams AE, Inouye JS, et al. A randomized isoflavone intervention among premenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;115:195-201.

White E, Shannon JS, Patterson RE. Relationship between vitamin and calcium supplement use and colon cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997;6:769 - 774.

Macready N. Vitamins associated with lower colon-cancer risk. Lancet. 1997;350:1452.

Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly. Am J Clin Nutr. 1996;64:190 - 196.

Bostick RM, Potter JD, McKenzie DR, et al. Reduced risk of colon cancer with high intake of vitamin E: the Iowa Women's Health Study. Cancer Res. 1993;53:4230 - 4237.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Multivitamin use, folate, and colon cancer in women in the Nurses' Health Study. Ann Intern Med. 1998;129:517 - 524.

Malila N, Virtamo J, Virtanen M, et al. The effect of alpha-tocopherol and beta-carotene supplementation on colorectal adenomas in middle-aged male smokers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999;8:489 - 493.

Lu LJW, Anderson KE, Grady JJ, et al. Effects of soya consumption for one month on steroid hormones in premenopausal women: implications for breast cancer risk reduction. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996;5:63-70.

Greenberg ER, Baron JA, Tosteson TD, et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. N Engl J Med. 1994;331:141 - 147.

Woodson K, Tangrea JA, Barrett MJ, et al. Serum alpha-tocopherol and subsequent risk of lung cancer among male smokers. J Natl Cancer Inst. 1999;91:1738 - 1743.

National Research Council Staff. Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC: National Academy of Education; 1989:376 - 379.

Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin:a randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study. JAMA. 1996;276:1957 - 1963.

Fleischauer AT, Poole C, Arab L. Garlic consumption and cancer prevention: meta-analyses of colorectal and stomach cancers. Am J Clin Nutr. 2000;72:1047 - 1052.

Agarwal KC. Therapeutic actions of garlic constituents. Med Res Rev. 1996;16:111 - 124.

Dausch JG, Nixon DW. Garlic: a review of its relationship to malignant disease. Prev Med. 1990;19:346 - 361.

Dorant E, van den Brandt PA, Goldbohm RA, et al. Garlic and its significance for the prevention of cancer in humans: a critical view. Br J Cancer. 1993;67:424 - 429.

Lau BH, Tadi PP, Tosk JM. Allium sativum (garlic) and cancer prevention. Nutr Res. 1990;10:937 - 948.

Steinmetz KA, Kushi LH, Bostick RM, et al. Vegetables, fruit, and colon cancer in the Iowa Women's Health Study. Am J Epidemiol. 1994;139:1 - 15.

You WC, Blot WJ, Chang YS, et al. Allium vegetables and reduced risk of stomach cancer. J Natl Cancer Inst. 1989;81:162 - 164.

Ernst E. Can Allium vegetables prevent cancer? Phytomedicine. 1997;4:79 - 83.

Kumar NB, Cantor A, Allen K, et al. The specific role of isoflavones on estrogen metabolism in premenopausal women. Cancer. 2002;94:1166-1174.

Sumiyoshi H. New pharmacological activities of garlic and its constituents [in Japanese; English abstract]. Nippon Yakurigaku Zasshi. 1997;110(suppl 1):93P - 97P.

Michaud DS, Pietinen P, Taylor PR, et al. Intakes of fruits and vegetables, carotenoids and vitamins A, E, C in relation to the risk of bladder cancer in the ATBC cohort study. Br J Cancer. 2002;87:960-965.

Popov I, Blumstein A, Lewin G. Antioxidant effects of aqueous garlic extract: 1st communication: direct detection using the photochemiluminescence. Arzneimittelforschung. 1994;44:602 - 604.

Torok B, Belagyi J, Rietz B, et al. Effectiveness of garlic on the radical activity in radical generating systems. Arzneimittelforschung. 1994;44:608 - 611.

Das T, Roychoudhury A, Sharma A, et al. Modification of clastogenicity of three known clastogens by garlic extract in mice in vivo. Environ Mol Mutagen. 1993;21:383 - 388.

Ip C, Lisk DJ. Efficacy of cancer prevention by high-selenium garlic is primarily dependent on the action of selenium. Carcinogenesis. 1995;16:2649 - 2652.

Malila N, Taylor PR, Virtanen MJ, et al. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene supplementation on gastric cancer incidence in male smokers (ATBC Study, Finland). Cancer Causes Control. 2002;13:617-623.

Virtamo J, Edwards BK, Virtanen M, et al. Effects of supplemental alpha-tocopherol and beta-carotene on urinary tracct cancer: incidence and mortality in a controlled trial (Finland). Cancer Causes Control. 2000;11:933-939.

Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:23-33.

Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Garland L, et al. Selenium supplementation and lung cancer incidence: an update of the nutritional prevention of cancer trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11:1285-1291.

Steinmetz KA, Potter JD. Vegetables, fruit, and cancer prevention: a review. J Am Diet Assoc. 1996;96:1027 - 1039.

Ziegler RG. A review of epidemiologic evidence that carotenoids reduce the risk of cancer. J Nutr. 1989;119:116 - 122.

Flagg EW, Coates RJ, Greenberg RS. Epidemiologic studies of antioxidants and cancer in humans. J Am Coll Nutr. 1995;14:419 - 427.

Vena JE, Graham S, Freudenheim J, et al. Diet in the epidemiology of bladder cancer in western New York . Nutr Cancer . 1992;18:255 - 264.

Rock CL, Saxe GA, Ruffin MT IV, et al. Carotenoids, vitamin A, and estrogen receptor status in breast cancer. Nutr Cancer. 1996;25:281 - 296.

Allred CD, Allred KF, Ju YH, et al. Soy diets containing varying amounts of genistein stimulate growth of estrogen-dependent (MCF-7) tumors in a dose-dependent manner. Cancer Res. 2001;61:5045-5050.

Ju YH, Allred CD, Allred KF, et al. Physiological concentrations of dietary genistein dose-dependently stimulate growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) tumors implanted in athymic nude mice. J Nutr. 2001;131:2957-2962.

Santamaria L, Bianchi-Santamaria A. Carotenoids in cancer chemoprevention and therapeutic interventions. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1992;Spec No:321 - 326.

Allred CD, Ju YH, Allred KF, et al. Dietary genistin stimulates growth of estrogen-dependent breast cancer tumors similar to that observed with genistein. Carcinogenesis. 2001;22:1667-1673.

Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334:1150 - 1155.

Hargreaves DF, Potten CS, Harding C, et al. Two-week dietary soy supplementation has an estrogenic effect on normal premenopausal breast. J Clin Endocrinol Metab.. 1999;84:4017-4024.

Frieling UM, Schaumberg DA, Kupper TS, et al. A randomized, 12-year primary-prevention trial of beta carotene supplementation for nonmelanoma skin cancer in the physicians' health study. Arch Dermatol. 2000;136:179 - 184.

Lee IM, Cook NR, Manson JE, et al. Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst. 1999;91:2102 - 2106.

Michaud DS, Feskanich D, Rimm EB, et al. Intake of specific carotenoids and risk of lung cancer in 2 prospective US cohorts. Am J Clin Nutr. 2000;72:990 - 997.

White WS, Stacewicz-Sapuntzakis M, Erdman JW Jr, et al. Pharmacokinetics of beta-carotene and canthaxanthin after ingestion of individual and combined doses by human subjects. J Am Coll Nutr. 1994;13:665 - 671.

Franceschi S, Bidoli E, La Vecchia C, et al. Tomatoes and risk of digestive-tract cancers. Int J Cancer. 1994;59:181 - 184.

Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al. Intake of carotenoids and retinol in relation to risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1995;87:1767 - 1776.

Clinton SK, Emenshiser C, Schwartz SJ, et al. cis-trans Lycopene isomers, carotenoids, and retinol in the human prostate. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996;5:823 - 833.

Gann PH, Ma J, Giovannucci E, et al. Lower prostate cancer risk in men with elevated plasma lycopene levels: results of a prospective study. Cancer Res. 1999;59:1225 - 1230.

Gionvannucci E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiological literature. J Natl Cancer Inst. 1999;91:317 - 331.

Messina M, Gardner C, Barnes S. Gaining insight into the health effects of soy but a long way still to go: commentary on the fourth International Symposium on the Role of Soy in Preventing and Treating Chronic Disease. J Nutr. 2002;132:547S-551S.

Cohen M, Bhagavan HN. Ascorbic acid and gastrointestinal cancer. J Am Coll Nutr. 1995;14:565 - 578.

Ocke MC, Kromhout D, Menotti A, et al. Average intake of anti-oxidant (pro) vitamins and subsequent cancer mortality in the 16 cohorts of the Seven Countries Study. Int J Cancer. 1995;61:480 - 484.

Kromhout D, Bueno-de-Mesquita HB. Antioxidant vitamins and stomach cancer: the role of ecologic studies. Cancer Lett. 1997;114:333 - 334.

Shibata A, Paganini-Hill A, Ross RK, et al. Intake of vegetables, fruits, beta-carotene, vitamin C and vitamin supplements and cancer incidence among the elderly: a prospective study. Br J Cancer. 1992;66:673 - 679.

Manthey JA, Grohmann K, Guthrie N. Biological properties of citrus flavonoids pertaining to cancer and inflammation. Curr Med Chem.. 2001;8:135-153.

Truswell AS. Meat consumption and colorectal cancer: critique of Norat and Riboli's review. Nutr Rev. 2001;59:375-377.

Duncan AM, Underhill KEW, Xu X, et al. Modest hormonal effects of soy isoflavones in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab.. 1999;84:3479-3484.

Block G. Epidemiologic evidence regarding vitamin C and cancer. Am J Clin Nutr. 1991;54(suppl 6):1310S - 1314S.

Khaw KT, Bingham S, Welch A, et al. Relation between plasma ascorbic acid and mortality in men and women in EPIC-Norfolk prospective study: a prospective population study. Lancet. 2001;357:657 - 663.

Daviglus ML, Dyer AR, Persky V, et al. Dietary beta-carotene, vitamin C, and risk of prostate cancer: Results from the Western Electric Study. Epidemiology. 1996;7:472 - 477.

Bruemmer B, White E, Vaughan TL, et al. Nutrient intake in relation to bladder cancer among middle-aged men and women. Am J Epidemiol. 1996;144:485 - 495.

O'Toole P, Lombard M. Vitamin C and gastric cancer: supplements for some or fruit for all. Gut. 1996;39:345 - 347.

Rapola JM, Virtamo J, Haukka JK, et al. Effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of angina pectoris. JAMA.. 1996;275:693-698.

Kushi LH, Fee RM, Sellers TA, et al. Intake of vitamins A, C, and E and postmenopausal breast cancer: the Iowa Women's Health Study. Am J Epidemiol. 1996;144:165 - 174.

Hunter DJ, Manson JE, Colditz GA, et al. A prospective study of the intake of vitamins C, E, and A and the risk of breast cancer. N Engl J Med. 1993;329:234 - 240.

Katiyar SK, Mukhtar H. Tea antioxidants in cancer chemoprevention. J Cell Biochem Suppl. 1997;27:59 - 67.

Stoner GD, Mukhtar H. Polyphenols as cancer chemopreventive agents. J Cell BiochemSuppl. 1995;22:169 - 180.

Wang ZY, Huang MT, Lou YR, et al. Inhibitory effects of black tea, green tea, decaffeinated black tea, and decaffeinated green tea on ultraviolet B light-induced skin carcinogenesis in 7,12-dimethylbenz[ a ]anthracene-initiated SKH-1 mice. Cancer Res. 1994;54:3428 - 3435.

McCord H. More good news in tea leaves. Prevention. 1995;47:51.

Yang CS, Wang ZY. Tea and cancer. J Natl Cancer Inst. 1993;85:1038 - 1049.

Imai K, Suga K, Nakachi K, et al. Cancer-preventive effects of drinking green tea among a Japanese population. Prev Med. 1997;26:769 - 775.

Ji BT, Chow WH, Hsing AW, et al. Green tea consumption and the risk of pancreatic and colorectal cancers. Int J Cancer. 1997;70:255 - 258.

Yu GP, Hsieh CC, Wang LY, et al. Green-tea consumption and risk of stomach cancer: a population-based case-control study in Shanghai, China. Cancer Causes Control. 1995;6:532 - 538.

Tsubono Y, Nishino Y, Komatsu S, et al. Green tea and the risk of gastric cancer in Japan. N Engl J Med. 2001;344:632 - 666.

Galanis DJ, Kolonel LN, Lee J, et al. Intakes of selected foods and beverages and the incidence of gastric cancer among the Japanese residents of Hawaii: a prospective study. Int J Epidemiol. 1998;27:173 - 180.

Omenn GS. Micronutirents (viamins and minerals) as cancer-preventive agents. IARC Sci Publ.. 1996;139:33-45.

Katiyar SK, Ahmad N, Mukhtar H. Green tea and skin. Arch Dermatol. 2000;136:989 - 994.

Komori A, Yatsunami J, Okabe S, et al. Anticarcinogenic activity of green tea polyphenols. Jpn J Clin Oncol. 1993;23:186 - 190.

Cao Y, Cao R. Angiogenesis inhibited by drinking tea [letter]. Nature. 1999;398:381.

Messina MJ, Persky V, Setchell KD, et al. Soy intake and cancer risks: a review of the in vitro and in vivo data. Nutr Cancer. 1994;21:113 - 131.

Adlercreutz H, Mazur W. Phyto-oestrogens and western diseases. Ann Med. 1997;29:95 - 120.

Stoll BA. Eating to beat breast cancer: potential role for soy supplements. Ann Oncol. 1997;8:223 - 225.

Day NE. Phyto-estrogens and hormonally dependent cancers. Pathol Biol. 1994;42:1090.

Barnes S, Peterson TG, Coward L. Rationale for the use of genistein-containing soy matrices in chemoprevention trials for breast and prostate cancer. J Cell Biochem Suppl. 1995;22:181 - 187.

Ingram D, Sanders K, Kolybaba M, et al. Case-control study of phyto-oestrogens and breast cancer. Lancet. 1997;350:990 - 994.

Goodman MT, Wilkins LR, Hankin JH, et al. Association of soy and fiber consumption with the risk of endometrial cancer. Am J Epidemiol. 1997;146:294 - 306.

New Research Shows Combination of Tomato Phytonutrients Effectively Combats Breast Cancer (February 2000). Press Release from LycoRed Natural Products Industries Ltd., P.O.B. 320, Beer-Sheva 84102, Israel.

Day NE. Phyto-estrogens and hormonally dependent cancers. Pathol Biol. 1994;42:1090.

Castellsague X, Munoz N, De Stefani E, et al. Influence of maté drinking, hot beverages and diet on esophageal cancer risk in South America. Int J Cancer. 2000;88:658-664.

Butterworth CE Jr. Effect of folate on cervical cancer: Synergism among risk factors. Ann N Y Acad Sci. 1992;669:293 - 299.

Kim YI, Mason JB. Folate, epithelial dysplasia, and colon cancer. Proc Assoc Am Physicians. 1995;107:218 - 227.

Tseng M, Murray SC, Kupper LL, et al. Micronutrients and the risk of colorectal adenomas. Am J Epidemiol. 1996;144:1005 - 1014.

Heimburger DC. Localized deficiencies of folic acid in aerodigestive tissues. Ann N Y Acad Sci. 1992;669:87 - 96.

Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE, et al. A prospective study of folate intake and the risk of breast cancer. JAMA. 1999;281:1632 - 1637.

Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Barrett MJ, et al. Dietary and other methyl-group availability factors and pancreatic cancer risk in a cohort of male smokers. Am J Epidemiol. 2001;153:680 - 687.

Cramer DW, Kuper H, Harlow BL, et al. Carotenoids, antioxidants and ovarian cancer risk in pre- and postmenopausal women. Int J Cancer. 2001;94:128-134.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Folate, methionine, and alcohol intake and risk of colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst. 1993;85:875 - 884.

Schatzkin A. Trials on dietary prevention of cancer: polyps and vegetables. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Baron JA, Sandler RS, Haile RW, et al. Folate intake, alcohol consumption, cigarette smoking, and risk of colorectal adenomas. J Natl Cancer Inst. 1998;90:57 - 62.

Kearney J, Giovannucci E, Rimm EB, et al. Calcium, vitamin D, and dairy foods and the occurrence of colon cancer in men. Am J Epidemiol. 1996;143:907 - 917.

Baron JA, Beach M, Mandel JS, et al. Calcium supplements for the prevention of colorectal adenomas. N Engl J Med. 1999;340:101 - 107.

Hyman J, Baron JA, Dain BJ, et al. Dietary and supplemental calcium and the recurrence of colorectal adenomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998;7:291 - 295.

Lipkin M, Newmark H. Effect of added dietary calcium on colonic epithelial-cell proliferation in subjects at high risk for familial colonic cancer. N Engl J Med. 1985;313:1381 - 1384.

Pence BC. Role of calcium in colon cancer prevention: experimental and clinical studies. Mutat Res. 1993;290:87 - 95.

Bostick RM, Fosdick L, Wood JR, et al. Calcium and colorectal epithelial cell proliferation in sporadic adenoma patients: a randomized, double-blinded, placebo-controlled clinical trial. J Natl Cancer Inst. 1995;87:1307 - 1315.

Baron JA, Tosteson TD, Wargovich MJ, et al. Calcium supplementation and rectal mucosal proliferation: a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst. 1995;87:1303 - 1307.

Holt PR, Atillasoy EO, Gilman J, et al. Modulation of abnormal colonic epithelial cell proliferation and differentiation by low-fat dairy foods: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1074 - 1079.

Lapre JA, De Vries HT, Termont DS, et al. Mechanism of the protective effect of supplemental dietary calcium on cytolytic activity of fecal water. Cancer Res. 1993;53:248 - 253.

Martinez ME, Willett WC. Calcium, vitamin D, and colorectal cancer: a review of the epidemiologic evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998;7:163 - 168.

Garland FC, Garland CF, Gorham ED, et al. Geographic variation in breast cancer mortality in the United States: a hypothesis involving exposure to solar radiation. Prev Med. 1990; 19:614 - 622.

Key SW, Marble M. Studies link sun exposure to protection against cancer. Cancer Weekly Plus. November 17, 1997:5 - 6.

Martinez ME, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Calcium, vitamin D, and the occurrence of colorectal cancer among women. J Natl Cancer Inst. 1996;88:1375 - 1382.

Norat T, Van Bakel M, Riboli E. Fruit and vegetable consumption and risk of cancer of the digestive tract: meta-analysis of published case-control and cohort studies. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

James SY, Mackay AG, Colston KW. Effects of 1,25 dihydroxyvitamin D 3 and its analogues on induction of apoptosis in breast cancer cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 1996;58:395 - 401.

Taylor JA, Hirvonen A, Watson M, et al. Association of prostate cancer with vitamin D receptor gene polymorphism. Cancer Res. 1996;56:4108 - 4110.

Douglas WC. Vitamin D scores again. Second Opin. 1997;7:4 - 5.

Fuller KE, Casparian JM. Vitamin D: balancing cutaneous and systematic considerations. South Med J. 2001;94:58 - 64.

Gilchrest BA, Eller MS, Geller AC, et al. The pathogenesis of melanoma induced by ultraviolet radiation. N Engl J Med. 1999;340:1341 - 1348.

Studzinski GP, Moore DC. Sunlight--can it prevent as well as cause cancer? Cancer Res. 1995;55:4014 - 4022.

Blutt SE, Weigel NL. Vitamin D and prostate cancer. Proc Soc Exp Biol Med. 1999;221:89 - 98.

Vandewalle B, Hornez L, Wattez N, et al. Vitamin-D3 derivatives and breast-tumor cell growth: effect on intracellular calcium and apoptosis. Int J Cancer. 1995;61:806 - 811.

Hofer H, Ho GM, Peterlik M, et al. Biological effects of 1alpha-hydroxy- and 1beta-(hydroxymethyl)-vitamin D compounds relevant for potential colorectal cancer therapy. J Pharmacol Exp Ther. 1999;291:450 - 455.

Tong WM, Kallay E, Hofer H, et al. Growth regulation of human colon cancer cells by epidermal growth factor and 1,25-dihydroxyvitamin D3 is mediated by mutual modulation of receptor expression. Eur J Cancer. 1998;34:2119 - 2125.

Ekman P. Genetic and environmental factors in prostate cancer genesis: identifying high-risk cohorts. Eur Urol. 1999;35:362 - 369.

Peehl DM. Vitamin D and prostate cancer risk. Eur Urol. 1999;35:392 - 394.

Hanchette CL, Schwartz GG. Geographic patterns of prostate cancer mortality. Evidence for a protective effect of ultraviolet radiation. Cancer. 1992;70:2861 - 2869.

Moffatt KA, Johannes WU, Miller GJ. 1Alpha,25dihydroxyvitamin D3 and platinum drugs act synergistically to inhibit the growth of prostate cancer cell lines. Clin Cancer Res. 1999;5:695 - 703.

Danielsson C, Torma H, Vahlquist A, et al. Positive and negative interaction of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and the retinoid CD437 in the induction of human melanoma cell apoptosis. Int J Cancer. 1999;81:467 - 470.

Evans SR, Houghton AM, Schumaker L, et al. Vitamin D receptor and growth inhibition by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in human malignant melanoma cell lines. J Surg Res. 1996;61:127 - 133.

Trock B, Lanza E, and Greenwald P. Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence. J Natl Cancer Inst. 1990;82:650 - 661.

Howe GR, Benito E, Castelleto R, et al. Dietary intake of fiber and decreased risk of cancers of the colon and rectum: evidence from the combined analysis of 13 case-control studies. J Natl Cancer Inst. 1992;84:1887 - 1896.

Platz EA, Giovannucci E, Rimm EB, et al. Dietary fiber and distal colorectal adenoma in men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997;6:661 - 670.

Bingham S, Day NE, Luben R, et al. Plant polysaccharides, meat and colorectal cancer. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Miller AB, for the EPIC group. Vegetables and fruits and lung cancer. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Intake of fat, meat, and fiber in relation to risk of colon cancer in men. Cancer Res. 1994;54:2390 - 2397.

Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Dietary fiber and the risk of colorectal cancer and adenoma in women. N Engl J Med. 1999;340:169 - 176.

MacLennan R, Macrae F, Bain C, et al. Randomized trial of intake of fat, fiber, and beta carotene to prevent colorectal adenomas. The Australian Polyp Prevention Project. J Natl Cancer Inst. 1995;87:1760 - 1766.

McKeown-Eyssen GE, Bright-See E, Bruce WR, et al. A randomized trial of low fat high fibre diet in the recurrence of colorectal polyps. Toronto Polyp Prevention Group. J Clin Epidemiol. 1994;47:525 - 536.

Schatzkin A, Lanza E, Corle D, et al. Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas. Polyp Prevention Trial Study Group. N Engl J Med. 2000;342:1149 - 1155.

Alberts DS, Martinez ME, Roe DJ, et al. Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of colorectal adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physicians' Network. N Engl J Med. 2000;342:1156 - 1162.

Gonzales CA, for the EPIC group. Vegetables, fruit and cereals consumption and the gastric cancer risk. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Adlercreutz H, Fotsis T, Heikkinen R, et al. Excretion of the lignans enterolactone and enterodiol and of equol in omnivorous and vegetarian postmenopausal women and in women with breast cancer. Lancet. 1982;2:1295 - 1299.

Thompson LU. Experimental studies on lignans and cancer. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1998;12:691 - 705.

Thompson LU, Rickard SE, Orcheson LJ, et al. Flaxseed and its lignan and oil components reduce mammary tumor growth at a late stage of carcinogenesis. Carcinogenesis. 1996;17:1373 - 1376.

Bougnoux P, Koscielny S, Chajes V, et al. Alpha-linolenic acid content of adipose breast tissue: a host determinant of the risk of early metastasis in breast cancer. Br J Cancer. 1994;70:330 - 334.

Rose DP. Dietary fatty acids and cancer. Am J Clin Nutr. 1997;66(suppl):998S - 1003S.

Bueno de Mesquita HB, for the EPIC group. Plantfoods and colorectal cancer in the EPIC cohort. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Serraino M, Thompson LU. The effect of flaxseed supplementation on the initiation and promotional stages of mammary tumorigenesis. Nutr Cancer. 1992;17:153 - 159.

Yan L, Yee JA, Li D, et al. Dietary flaxseed supplementation and experimental metastasis of melanoma cells in mice. Cancer Lett. 1998;124:181 - 186.

Sung MK, Lautens M, Thompson LU. Mammalian lignans inhibit the growth of estrogen-independent human colon tumor cells. Anticancer Res. 1998;18:1405 - 1408.

Yuan YV, et al. Short-term feeding of flaxseed or its lignan has minor influence on in vivo hepatic antioxidant status in young rats. Nutr Res. 1999;19:1233 - 1243.

Bidoli E, La Vecchia C, Talamini R, et al. Micronutrients and ovarian cancer: a case-controlled study in Italy. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Appleby P, Key T, Burr M, et al. Mortality and fresh fruit consumption. Presented at: European Conference on Nutrition & Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Shamsuddin AM, Vucenik I, Cole KE. IP6: a novel anti-cancer agent. Life Sci. 1997;61:343-354.

Jang M, Cai L, Udeani GO, et al. Cancer chemopreventive activity of resveratrol, a natural product derived from grapes. Science. 1997;275:218 - 220.

ElAttar TM, Virji AS. Modulating effect of resveratrol and quercetin on oral cancer cell growth and proliferation. Anticancer Drugs. 1999;10:187 - 193.

Wojtowicz-Praga S. Clinical potential of matrix metalloprotease inhibitors. Drugs R D (New Zealand). 1999;1:117 - 129.

Dupont E, Savard PE, Jourdain C, et al. Antiangiogenic properties of a novel shark cartilage extract: Potential role in the treatment of psoriasis. J Cutan Med Surg. 1998;2:146 - 152.

Sheu JR, Fu CC, Tsai ML, et al. Effect of U-995, a potent shark cartilage-derived angiogenesis inhibitor, on anti-angiogenesis and anti-tumor activities. Anticancer Res. 1998;18:4435 - 4441.

Davis PF, He Y, Furneaux RH, et al. Inhibition of angiogenesis by oral ingestion of powdered shark cartilage in a rat model. Microvasc Res. 1997;54:178 - 182.

Oikawa T, Ashino-Fuse H, Shimamura M, et al. A novel angiogenic inhibitor derived from Japanese shark cartilage (I). Extraction and estimation of inhibitory activities toward tumor and embryonic angiogenesis. Cancer Lett. 1990;51:181 - 186.

McGuire TR, Kazakoff PW, Hoie EB, et al. Antiproliferative activity of shark cartilage with and without tumor necrosis factor-alpha in human umbilical vein endothelium. Pharmacotherapy. 1996;16:237 - 244.

Lee A, Langer R. Shark cartilage contains inhibitors of tumor angiogenesis. Science. 1983;221:1185 - 1187.

Riviere M, Latreille J, Falardeau P, et al. AE-941 (Neovastat), an inhibitor of angiogenesis: phase I/II cancer clinical trial results. Cancer Invest. 1999;17(suppl 1):16 - 17.

Jamali M-A, Riviere M, Falardeau P, et al. Effect of AE-941 (neovastat), an angiogenesis inhibitor, in the Lewis lung carcinoma metastatic model, efficacy, toxicity prevention and survival. Clin Invest Med. 1998;(suppl):S16.

Riviere M, Falardeau P, Latreille J, et al. Phase I/II lung cancer clinical trial results with AE-941 (neovastat), an inhibitor of angiogenesis. Clin Invest Med. 1998;(suppl):S14.

Riviere M, Alaoui-Jamali M, Falardeau P, et al. Neovastat: an inhibitor of angiogenesis with anti-cancer activity. Presented at: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 39; March 28 - April 1, 1998; New Orleans, La.

Blasecki J, Alaoui-Jamali M, Wang T, et al. Oral administration of Neovastat inhibits tumor progression in animal models of progressive tumor growth and metastasis. Int J Oncol. 1997;11(suppl):934.

Dupont E, Alaoui-Jamali M, Wang T, et al. Angiostatic and antitumoral activity of AE-941 (Neovastat), a molecular fraction derived from shark cartilage. Presented at: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 38; April 12 - 16, 1997; San Diego, Calif.

Horsman MR, Alsner J, Overgaard J. The effect of shark cartilage extracts on the growth and metastatic spread of the SCCVII carcinoma. Acta Oncol. 1998;37:441 - 445.

Miller DR, Anderson GT, Stark JJ, et al. Phase I/II trial of the safety and efficacy of shark cartilage in the treatment of advanced cancer. J Clin Oncol. 1998;16:3649 - 3655.

Zhang ZF, Winton MI, Rainey C, et al. Boron is associated with decreased risk of human prostate cancer. Presented at: Experimental Biology 2001; March 31-April 4, 2001; Orlando, Fla.

Kelloff GJ, Crowell JA, Steele VE, et al. Progress in cancer chemoprevention: development of diet-derived chemopreventive agents. J Nutr. 2000;130 (2S Suppl):467S - 471S.

Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:10367 - 10372.

Fahey JW, Talalay P. Antioxidant functions of sulforaphane: a potent inducer of Phase II detoxication enzymes. Food Chem Toxicol. 1999;37:973 - 979.

Shertzer HG, Berger ML, Tabor MW. Intervention in free radical mediated hepatotoxicity and lipid peroxidation by indole-3-carbinol. Biochem Pharmacol. 1988;37:333 - 338.

Michnovicz JJ. Increased estrogen 2-hydroxylation in obese women using oral indole-3-carbinol. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998;22:227 - 229.

Chen I, Safe S, Bjeldanes L. Indole-3-carbinol and diindolylmethane as aryl hydrocarbon (Ah) receptor agonists and antagonists in T47D human breast cancer cells. Biochem Pharmacol. 1996;51:1069 - 1076.

Bradlow HL, Sepkovic DW, Telang NT, et al. Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as an antitumor agent. Ann N Y Acad Sci. 1999;889:204 - 213.

Background information. Indole-3-carbinol (I3C). 700-06-1, June 28, 2000. National Institute of Environmental Health Sciences web site. Available at: http://ntp-server.niehs.nih.gov/htdocs/Chem_Background/ExecS.../Indolecarbinoll. Accessed September 19, 2000.

Bailey GS, Hendricks JD, Shelton DW, et al. Enhancement of carcinogenesis by the natural anticarcinogen indole-3-carbinol. J Natl Cancer Inst. 1987;78:931 - 934.

Dashwood RH. Indole-3-carbinol: anticarcinogen or tumor promoter in brassica vegetables? Chem Biol Interact. 1998;110:1 - 5.

Arts IC, Jacobs DR Jr, Folsom AR. Dietary catechins and cancer incidence: the Iowa Women's Health Study. Presented at: European Conference on Nutrition and Cancer; June 21-24, 2001; Lyon, France.

Balasubramanian S, Govindasamy S. Inhibitory effect of dietary flavonol quercetin on 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced hamster buccal pouch carcinogenesis. Carcinogenesis. 1996;17:877 - 879.

Cross HJ, Tilby M, Chipman JK, et al. Effect of quercetin on the genotoxic potential of cisplatin. Int J Cancer. 1996;66:404 - 408.

Hoffman R, Graham L, Newlands ES. Enhanced anti-proliferative action of busulphan by quercetin on the human leukaemia cell line K562. Br J Cancer. 1989;59:347 - 348.

Vucenik I, Kalebic T, Tantivejkul K, et al. Novel anticancer function of inositol hexaphosphate: inhibition of human rhabdomyosarcoma in vitro and in vivo.Anticancer Res. 1998;18:1377-1384.

Yoshida M, Yamamoto M, Nikaido T. Quercetin arrests human leukemic T-cells in late G 1 phase of the cell cycle. Cancer Res. 1992;52:6676 - 6681.

Ip C, Banni S, Angioni E, et al. Conjugated linoleic acid - enriched butter fat alters mammary gland morphogenesis and reduces cancer risk in rats. J Nutr. 1999;129:2135 - 2142.

Norrish AE, Skeaff CM, Arribas GLB, et al. Prostate cancer risk and consumption of fish oils: a dietary biomarker-based case-control study. Br J Cancer. 1999;81:1238 - 1242.

Estensen RD, Levy M, Kloop SJ, et al. N-acetylcysteine suppression of the proliferative index in the colon of patients with previous adenomatous colonic polyps. Cancer Lett. 1999;147:109 - 114.

Shamsuddin AM, Vucenik I. Mammary tumor inhibition by IP6: a review. Anticancer Res.. 1999;19:3671-3674.

Wei H, Bowen R, Cai Q, et al. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med. 1995;208:124 - 130.

Tham DT, Gardner CD, Haskell WL. Clinical review 97: Potential health benefits of dietary phytoestrogens: a review of the clinical, epidemiological, and mechanistic evidence. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:2223 - 2235.

Konrad L, Muller HH, Lenz C, et al. Antiproliferative effect on human prostate cancer cells by a stinging nettle root ( Urtica dioica) extract. Planta Med. 2000;66:44 - 47.

Schwartz J, Shklar G, Reid S, et al. Prevention of experimental oral cancer by extracts of Spirulina-Dunaliell a algae. Nutr Cancer. 1988;11:127 - 134.

Mathew B, Sankaranarayanan R, Nair PP, et al. Evaluation of chemoprevention of oral cancer with Spirulina fusiformis. Nutr Cancer. 1995;24:197 - 202.

Mishima T, Murata J, Toyoshima M, et al . Inhibition of tumor invasion and metastasis by calcium spirulan (Ca-SP), a novel sulfated polysaccharide derived from a blue-green alga, Spirulina platensis.Clin Exp Metastasis. 1998;16:541 - 550.

Habib FK, Ross M, Buck AC, et al. In vitro evaluation of the pollen extract, cernitin T-60, in the regulation of prostate cell growth. Br J Urol. 1990;66:393 - 397.

Roberts KP, Iyer RA, Prasad G, et al. Cyclic hydroxamic acid inhibitors of prostate cancer cell growth: selectivity and structure activity relationships. Prostate. 1998;34:92 - 99.

Zhang X, Habib FK, Ross M, et al. Isolation and characterization of a cyclic hydroxamic acid from a pollen extract, which inhibits cancerous cell growth in vitro. J Med Chem. 1995;38:735 - 738.

Chida K, Yamamoto I. Antitumor activity of a crude fucoidan fraction prepared from the roots of kelp ( Laminaria species). Kitasato Arch Exp Med. 1987;60:33 - 39.

Maruyama H, Watanabe K, Yamamoto I. Effect of dietary kelp on lipid peroxidation and glutathione peroxidase activity in livers of rats given breast carcinogen DMBA. Nutr Cancer. 1991;15:221 - 228.

Teas J. The dietary intake of Laminaria, a brown seaweed, and breast cancer prevention. Nutr Cancer. 1983;4:217 - 222.

Funahashi H, Imai T, Tanaka Y, et al. Wakame seaweed suppresses the proliferation of 7,12-dimethylbenz(a)-anthracene-induced mammary tumors in rats. Jpn J Cancer Res. 1999;90:922 - 927.

Shan BE, Yoshida Y, Kuroda E, et al. Immunomodulating activity of seaweed extract on human lymphocytes in vitro. Int J Immunopharmacol. 1999;21:59 - 70.

Ohno Y, Yoshida O, Oishi K, et al. Dietary beta-carotene and cancer of the prostate: a case-control study in Kyoto, Japan. Cancer Res. 1988;48:1331 - 1336.

Rose ML, Cattley RC, Dunn C, et al. Dietary glycine prevents the development of liver tumors caused by the peroxisome proliferator WY-14,643. Carcinogenesis. 1999;20:2075 - 2081.

Rose ML, Madren J, Bunzendahl H, et al. Dietary glycine inhibits the growth of B16 melanoma tumors in mice. Carcinogenesis. 1999;20:793 - 798.

Hancke JL, Burgos RA, Ahumada F. Schisandra chinensis (Turcz.) Baill. Fitoterapia. 1999;70:451 - 471.

Liu J, Xiao P-G. Recent advances in the study of antioxidative effects of Chinese medicinal plants. Phytother Res. 1994;8:445 - 451.

Liu G-T. Pharmacological actions and clinical use of Fructus schizandrae. Chin Med J. 1989;102:740 - 749.

Wattenberg LW. Chemoprevention of pulmonary carcinogenesis by myo-inositol. Anticancer Res. 1999;19:3659 - 3661.

Dong Z, Huang C, Ma WY. PI-3 kinase in signal transduction, cell transformation, and as a target for chemoprevention of cancer. Anticancer Res. 1999;19:3743 - 3747.

Yang GY, Shamsuddin AM. IP6-induced growth inhibition and differentiation of HT-29 human colon cancer cells: involvement of intracellular inositol phosphates. Anticancer Res. 1995;15:2479 - 2487.

Ishikawa T, Nakatsuru Y, Zarkovic M, et al. Inhibition of skin cancer by IP6 in vivo: initiation-promotion model. Anticancer Res. 1999;19(5A):3749 - 3752.

Shamsuddin AM. Metabolism and cellular functions of IP6: a review. Anticancer Res. 1999;19(5A):3733 - 3736.

Última revisión julio 2012 por EBSCO CAM Review Board

La información aquí suministrada complementa la atención recibida por su médico. De ninguna forma intenta sustituir el consejo de un professional medico. LLAME A SU MEDICO DE INMEDIATO SI PIENSA QUE PODRIA TENER UNA EMERGENCIA. Siempre busque consejo médico antes de comenzar un nuevo tratamiento o si tiene preguntas sobre una condición médica.

Copyright © EBSCO Publishing. All rights reserved.

 
  • Social Media
  • facebook
  • foursquare
  • linkedin
  • rss feed
  • twitter
  • yelp
  • youtube